二百三十八章病情(1/2)

张嫣然哭泣的声音不大，只有她一个人才能听见，人来人往丝毫没有人在意在医院的角落有那么一个哭泣的女子。

赵小天缓缓的走了过去，他没有去找那一个刚才打张嫣然的男子，而是轻轻的蹲在了张嫣然的旁边，摸了摸自己的口袋里面，发现自己没有带纸，张嫣然哭的声音越来越大，也渐渐吸引起路过人注意，赵小天在这里也不是，不在这里也不是，只好陪笑了一声，赶紧跑到外面商店去买了两包纸巾，然后匆忙的回到原来的地方发现张嫣然已经不在了，赵小天转头在大厅的周围扫视了一圈，突然看见一个影子和她很像，赵小天拿起纸巾就跑过去了。

赵小天不是多管闲事的人，但是他也容不得自己认识得人正在遭受困难的时候，坐视不管，那不是他做事的风格。

赵小天一直跟着所谓的张嫣然的背影走了好几楼，最终到了一层诊室停了下来，而其中有一个诊室里面坐着的就是张嫣然。

“医生，我爷爷得病还有得治吗？”诊室里面张嫣然一脸茫然的跟眼前的医生讲着。

张嫣然的爷爷，也就是赵小天上次在原来小区后面见到的那个老爷子，赵小天记得当时自己还请他吃了一顿饭。

“你爷爷这个病，你应该知道，或者你也应该查过，尿毒症在我们医院还真的没有被治愈的情况，我的建议是如果你们有条件尽量把你爷爷送到外国的医院去，他们有治疗尿毒症的病例比较多一点。”那医生正在忙着记录东西，刚想发脾气转头一看是张嫣然那么一个大美女顿时气的削了不少。

赵小天在外面听的明明白白，尿毒症慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。

一般引起尿毒症的东西很多，代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。但是最重也是，水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。

肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿或和体腔积液此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。

另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。

临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

赵小天记得小时候自己家后面有一个年纪不大的人就是因为尿毒症，早年英式了，赵小天记得当时他应该还不到三十岁。

钾代谢紊乱是尿毒症最后的防线。当5或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。

严重高钾血症(血清钾6．5)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。

有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。钙磷代谢紊乱也同样是。

主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25－（oh）2d3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（oh）2d3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（oh）2d3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的h以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。

蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱

crf病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。

尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸胺、腐胺）可引起厌食、恶心、